"...Como anarquistas y veganxs no podemos
quedarnos sentadxs ante ésto. Porque no queremos un "día del/de la
animal de laboratorio", queremos una vida entera de respeto a todxs lxs
animales, y porque la vivisección no es ni ética, ni necesaria, ni
aporta nada más que dudosos resultados que las multinacionales
farmacéuticas venden como exitazos de su pseudo-ciencia asesina de
envenenamiento rentable y sutil.
La vivisección es intolerable.
No es algo sobre lo que deba surgir debate alguno, ni algo que mejorar o
que regular, es algo a eliminar de una vez y punto. A quien le guste
genial y a quien no, más le vale ir recogiendo sus cacharritos de
química y largarse porque más temprano que tarde se arrepentirá de haber
satisfecho sus sádicas aficiones con los cuerpos de criaturas
indefensas que, igual que nosotrxs, buscan ser libres, sufren y no se
merecen el cruel destino que les deparan las jaulas tras cuyos barrotes
ven pasar sus cortas vidas esperando que les llegue el turno de ser
torturadxs y brutalmente asesinadxs para beneficio de unxs pocxs que
llenan sus bolsillos..."
http://vozcomoarma.blogspot.fr/2012/04/manifestacion-en-lugo-contra-el-nuevo.html
Contra la experimentación animal como método para la invesstigación médica
 |
| Algunas de las empresas que testean con animales. |
Una de las principales formas en las cuales los
animales son usados en investigación medica es como "modelos" de
enfermedades humanas (Parkinson, Alzeheimer o diabetes). Sin embargo
muchas de estas enfermedades no se presentan naturalmente en animales y
cuando llegan a presentarlas se comportan de una manera completamente
diferente, así la mayoría de los síntomas de cualquier enfermedad tienen
que ser artificialmente inducidos en el modelo animal, insertando, por
ejemplo, "genes enfermos" en sus propios genomas. Sin embargo los
síntomas creados artificialmente no sólo generan sufrimiento en los
animales usados, sino que esta técnica también falla en el tratamiento
de las causas fundamentales y en la progresión natural de las
enfermedades humanas. La inducción de enfermedades en animales de
laboratorio puede incluir infecciones deliberadas, daño quirúrgico en
regiones del cuerpo, manipulación del entorno del animal (radiación
ultravioleta, calor o técnicas similares) o la inyección de drogas y
químicos dañinos.
La suposición básica y defectuosa es que estos modelos animales actúan como simples "suplentes” de los humanos y que las diferencias entre las especies son conocidas, esto explicaría la validación de los resultados. Efectivamente las especies animales comúnmente utilizadas en estos experimentos (ratas, ratones, gatos, perros y primates) tienen diferencias en su estructura física y bioquímica, diferencias en su comportamiento, necesidades y respuestas. La química y biología de cada especie es muy diferente y consecuentemente las condiciones, parecidas a la enfermedad, que resultan de este tipo de experimentación es esperable que sean sólo, en el mejor de los casos, una superficial semejanza para la condición humana. Ellos nunca podrán reproducir la enfermedad humana o las múltiples y complejas manifestaciones físicas y psicológicas observadas en un humano.
Artritis Reumatoide vs. Artritis Inducida con Colágeno
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune. Es decir, el sistema inmune del afectado por AR produce anticuerpos contra el tejido del propio cuerpo, autoanticuerpos. Esto conduce a que el sistema inmune ataque y destruya tejidos como si estos fueran "invasores" externos. Hay actualmente más de 600.000 personas enfermas de AR en el Reino Unido, padeciendo síntomas como dolor crónico, inflamación y deformación de las articulaciones. Los tratamientos actuales incluyen drogas antiinflamatorias no esteroidales, esteroides (en tabletas o inyectables) e inmunosupresores no específicos. Dos importantes tipos de células blancas sanguíneas relacionadas en la respuesta inmune son las células B y las células T. Las B son las responsables de producir anticuerpos, sin embargo ellas no pueden hacerlos sin la ayuda de las células T. Las células T reconocen la diferencia entre moléculas "propias" y "ajenas". Por lo tanto la autoinmunidad es inicialmente inducida cuando las células T confunden lo propio con lo ajeno. La AR no se presenta naturalmente en ratas o ratones, por lo tanto para crear un modelo animal de la enfermedad, la autoinmunidad debe ser inducida. Los investigadores hacen esto generalmente inmunizando animales con sus propias moléculas (usualmente colágeno). Sin embargo el tipo de respuesta autoinmune es totalmente diferente a la observada en los humanos afectados por AR.
Un informe de la Association of the British Pharmaceutical Industry (ABPI) titulado "Agenda para la Salud - Apoyando la Base Científica" publicado en 1992 establece: "La necesidad de una nueva generación de DMARDs (drogas antirreumáticas modificadoras de enfermedad) es clara. Para este fin la industria farmacéutica desarrolló muchos proyectos de investigación durante los pasados 20-30 años para conseguir avances provenientes de estudios de laboratorio fundamental, pensando que estos podrían ser la clave en el control del desgaste de las articulaciones. Pese al gasto de cientos de miles de libras y la síntesis y evaluación de miles de compuestos, no se ha encontrado la cura"
En 1998 un equipo del University College London dirigidos por el profesor Jonathan Edwards publico una nueva teoría sobre la progresión de la enfermedad basado en observaciones clínicas en pacientes con AR. El profesor Edwards sugirió que la autoinmunidad humana funciona de una manera muy diferente a la del modelo animal. Las células T efectivamente confunden las moléculas propias con las ajenas, pero esto es porque los autoanticuerpos producidos por las células B las "engañan" provocando esta equivocación. Por lo tanto son las células B las que finalmente son responsables de la AR en los humanos, no las células T como en el usado modelo animal. El profesor Edwards ha dicho: "[Los modelos animales estándar de AR] son evidentemente errados para cualquier análisis de causas y dinámicas de la enfermedad o para la valoración de drogas dirigidas a las causas fundamentales. Podrían haber sido útiles para el estudio del mecanismo inflamatorio no-especifico pero no estoy convencido de que hayan contribuido significativamente en los tratamientos. Creo que esta es la razón fundamental que explica la falta de progreso en el tratamiento de AR. En otras palabras, no solo hay decenas de miles de experimentos fallidos al tratar de producir algún tratamiento significativo, sino que también han estado perjudicando al dirigir la investigación a una calle sin salida. Pero todavía algunos investigadores persisten en usar el modelo animal (autorizados, por supuesto, por el ministerio del interior).
En Agosto del 2000 un paper fue publicado por investigadores del Kennedy Institute of Rheumatology en Londres, describiendo el efecto del cannabidiol (un componente no psicoactivo de la cannabis) en ratones con Artritis Inducida con Colágeno (AIC). En este experimento, financiado por Arthitis Research Campaign, los ratones fueron sujetos a una serie de inyecciones de colágeno, un componente de las almohadillas de cartílago, las cuales protegen los extremos de los huesos y son dañadas en el curso de la enfermedad artrítica. Esto provoca que el sistema inmune de los animales ataque su propio colágeno, causando una respuesta similar a la artritis. Los investigadores usan colágeno de vacas para inducir una forma aguda de AIC, y de ratones para provocar una recaída crónica de AIC. Una vez que los ratones comenzaron a mostrar los signos clínicos de la artritis ellos les dieron cannabidiol a través de un tubo empujado por sus gargantas o lo inyectaron en el abdomen, por 10 días (en los ratones que presentaban una enfermedad aguda) o 5 semanas (en los que presentaban una enfermedad crónica). Más de 110 ratones fueron usados en este experimento. Los síntomas de los ratones enfermos de AIC incluyen Articulaciones hinchadas, rojas e inflamadas; Articulaciones rígidas e inmóviles; Articulaciones adoloridas. 42 de los ratones se usaron como control y de este modo no recibieron tratamiento para los síntomas de AIC. Finalizado el experimento los ratones fueron eliminados y sus patas traseras cortadas. Estas, luego, cortadas en rebanadas para observar las articulaciones, revelando hasta que punto llegan los daños inflingidos por los investigadores. Ellos clasificaron el daño como leve (membranas inflamadas alrededor del cartílago), moderado, o severo (donde el cartílago y el hueso han sido destruidos alterando la estructura de la articulación). Todas estas condiciones causan dolor e incomodidad impidiendo que los animales realicen conductas normales (explorar, asearse, etc.), lo cual puede causar una gran angustia.
Esclerosis Múltiple vs. Encefalitis Alérgica Experimental
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad devastadora del sistema nervioso central (es decir el cerebro y la medula espinal) y afecta al 0,1% de la población. Los síntomas son muchos y variados y pueden ser: cansancio, problemas de visión, perdida del balance, problemas de vejiga, problemas al tragar y rigidez. La causa de la enfermedad es desconocida pero por años la EM ha sido pensada, al igual que la AR, como una enfermedad autoinmune, donde el sistema inmune ataca partes de su propio sistema nervioso. Esta suposición estaba basada principalmente en similitudes superficiales entre la EM y una condición artificial inducida llamada Encefalitis Alérgica Experimental (EAE). Todos los tratamientos posteriores han sido basados en esta teoría cuando en realidad hay asombrosas diferencias en la inducción, síntomas y progresión de la EAE y la EM humana.
La EAE es inducida en animales (usualmente ratones pero también ratas, conejos y monos) inyectándoles células y tejidos del sistema nervioso para gatillar una respuesta inmune. Aunque la EAE causa algunos síntomas similares a la EM (como debilidad, parálisis, incontinencia, etc.) hay diferencias significativas entre las dos condiciones.
- La EAE mata a los animales o los deja con discapacidades permanentes. En humanos, la EM ataca generalmente en forma disminuida y luego vuelve a atacar.
- El tiempo de procedimiento de la EAE es también totalmente distinto que el observado en la EM.
- El modelo de EAE no es inducido de una forma en la cual refleje en aumento de EM, ni tampoco muestra la serie de síntomas clínicos y la progresión de la enfermedad humana.
Pese a la extensa investigación y a la variada literatura (donde hay más animales con EAE que humanos con EM) las causas de la condición clínica siguen siendo desconocidas. No hay, a la fecha, un tratamiento efectivo.
En el 2002 neurólogos expertos de la Glasgow University y del Leiden University Medical Centre causaron controversia cuando publicaron un artículo sugiriendo que el comúnmente usado modelo animal de EM era tan inapropiado que el uso de este habría retrasado el progreso de las investigaciones sobre esta enfermedad. Ellos exponen: "Los protocolos de tratamiento de EAE son muchos pero aquellos usados en humanos, basados en descubrimientos en EAE animal, han fallado en el alivio de los síntomas y signos de EM". Ellos continúan diciendo: "La aceptación de la EAE como un modelo para la EM es un error desafortunado que esta basado mas en la fe que en la ciencia". Los neurólogos de Glasgow y Leiden argumentan en cambio que la EM es provocada cuando las células de soporte llamadas astrocitos funcionan mal – tal vez como un resultado de la genética y gatilladores ambientales. Ellos declaran que hay cada vez mas evidencias de los astrocitos atrofiados en pacientes con EM. Lo que los neurólogos están diciendo ahora, retrata lo que los grupos protectores de animales han dicho por años, que la EAE es significativamente diferente a la EM. Además ya que las investigaciones sobre EM han estado basadas por muchos años en estos engañosos experimentos animales, información vital sobre la condición humana ha sido retrasada.
La suposición básica y defectuosa es que estos modelos animales actúan como simples "suplentes” de los humanos y que las diferencias entre las especies son conocidas, esto explicaría la validación de los resultados. Efectivamente las especies animales comúnmente utilizadas en estos experimentos (ratas, ratones, gatos, perros y primates) tienen diferencias en su estructura física y bioquímica, diferencias en su comportamiento, necesidades y respuestas. La química y biología de cada especie es muy diferente y consecuentemente las condiciones, parecidas a la enfermedad, que resultan de este tipo de experimentación es esperable que sean sólo, en el mejor de los casos, una superficial semejanza para la condición humana. Ellos nunca podrán reproducir la enfermedad humana o las múltiples y complejas manifestaciones físicas y psicológicas observadas en un humano.
Artritis Reumatoide vs. Artritis Inducida con Colágeno
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune. Es decir, el sistema inmune del afectado por AR produce anticuerpos contra el tejido del propio cuerpo, autoanticuerpos. Esto conduce a que el sistema inmune ataque y destruya tejidos como si estos fueran "invasores" externos. Hay actualmente más de 600.000 personas enfermas de AR en el Reino Unido, padeciendo síntomas como dolor crónico, inflamación y deformación de las articulaciones. Los tratamientos actuales incluyen drogas antiinflamatorias no esteroidales, esteroides (en tabletas o inyectables) e inmunosupresores no específicos. Dos importantes tipos de células blancas sanguíneas relacionadas en la respuesta inmune son las células B y las células T. Las B son las responsables de producir anticuerpos, sin embargo ellas no pueden hacerlos sin la ayuda de las células T. Las células T reconocen la diferencia entre moléculas "propias" y "ajenas". Por lo tanto la autoinmunidad es inicialmente inducida cuando las células T confunden lo propio con lo ajeno. La AR no se presenta naturalmente en ratas o ratones, por lo tanto para crear un modelo animal de la enfermedad, la autoinmunidad debe ser inducida. Los investigadores hacen esto generalmente inmunizando animales con sus propias moléculas (usualmente colágeno). Sin embargo el tipo de respuesta autoinmune es totalmente diferente a la observada en los humanos afectados por AR.
Un informe de la Association of the British Pharmaceutical Industry (ABPI) titulado "Agenda para la Salud - Apoyando la Base Científica" publicado en 1992 establece: "La necesidad de una nueva generación de DMARDs (drogas antirreumáticas modificadoras de enfermedad) es clara. Para este fin la industria farmacéutica desarrolló muchos proyectos de investigación durante los pasados 20-30 años para conseguir avances provenientes de estudios de laboratorio fundamental, pensando que estos podrían ser la clave en el control del desgaste de las articulaciones. Pese al gasto de cientos de miles de libras y la síntesis y evaluación de miles de compuestos, no se ha encontrado la cura"
En 1998 un equipo del University College London dirigidos por el profesor Jonathan Edwards publico una nueva teoría sobre la progresión de la enfermedad basado en observaciones clínicas en pacientes con AR. El profesor Edwards sugirió que la autoinmunidad humana funciona de una manera muy diferente a la del modelo animal. Las células T efectivamente confunden las moléculas propias con las ajenas, pero esto es porque los autoanticuerpos producidos por las células B las "engañan" provocando esta equivocación. Por lo tanto son las células B las que finalmente son responsables de la AR en los humanos, no las células T como en el usado modelo animal. El profesor Edwards ha dicho: "[Los modelos animales estándar de AR] son evidentemente errados para cualquier análisis de causas y dinámicas de la enfermedad o para la valoración de drogas dirigidas a las causas fundamentales. Podrían haber sido útiles para el estudio del mecanismo inflamatorio no-especifico pero no estoy convencido de que hayan contribuido significativamente en los tratamientos. Creo que esta es la razón fundamental que explica la falta de progreso en el tratamiento de AR. En otras palabras, no solo hay decenas de miles de experimentos fallidos al tratar de producir algún tratamiento significativo, sino que también han estado perjudicando al dirigir la investigación a una calle sin salida. Pero todavía algunos investigadores persisten en usar el modelo animal (autorizados, por supuesto, por el ministerio del interior).
En Agosto del 2000 un paper fue publicado por investigadores del Kennedy Institute of Rheumatology en Londres, describiendo el efecto del cannabidiol (un componente no psicoactivo de la cannabis) en ratones con Artritis Inducida con Colágeno (AIC). En este experimento, financiado por Arthitis Research Campaign, los ratones fueron sujetos a una serie de inyecciones de colágeno, un componente de las almohadillas de cartílago, las cuales protegen los extremos de los huesos y son dañadas en el curso de la enfermedad artrítica. Esto provoca que el sistema inmune de los animales ataque su propio colágeno, causando una respuesta similar a la artritis. Los investigadores usan colágeno de vacas para inducir una forma aguda de AIC, y de ratones para provocar una recaída crónica de AIC. Una vez que los ratones comenzaron a mostrar los signos clínicos de la artritis ellos les dieron cannabidiol a través de un tubo empujado por sus gargantas o lo inyectaron en el abdomen, por 10 días (en los ratones que presentaban una enfermedad aguda) o 5 semanas (en los que presentaban una enfermedad crónica). Más de 110 ratones fueron usados en este experimento. Los síntomas de los ratones enfermos de AIC incluyen Articulaciones hinchadas, rojas e inflamadas; Articulaciones rígidas e inmóviles; Articulaciones adoloridas. 42 de los ratones se usaron como control y de este modo no recibieron tratamiento para los síntomas de AIC. Finalizado el experimento los ratones fueron eliminados y sus patas traseras cortadas. Estas, luego, cortadas en rebanadas para observar las articulaciones, revelando hasta que punto llegan los daños inflingidos por los investigadores. Ellos clasificaron el daño como leve (membranas inflamadas alrededor del cartílago), moderado, o severo (donde el cartílago y el hueso han sido destruidos alterando la estructura de la articulación). Todas estas condiciones causan dolor e incomodidad impidiendo que los animales realicen conductas normales (explorar, asearse, etc.), lo cual puede causar una gran angustia.
Esclerosis Múltiple vs. Encefalitis Alérgica Experimental
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad devastadora del sistema nervioso central (es decir el cerebro y la medula espinal) y afecta al 0,1% de la población. Los síntomas son muchos y variados y pueden ser: cansancio, problemas de visión, perdida del balance, problemas de vejiga, problemas al tragar y rigidez. La causa de la enfermedad es desconocida pero por años la EM ha sido pensada, al igual que la AR, como una enfermedad autoinmune, donde el sistema inmune ataca partes de su propio sistema nervioso. Esta suposición estaba basada principalmente en similitudes superficiales entre la EM y una condición artificial inducida llamada Encefalitis Alérgica Experimental (EAE). Todos los tratamientos posteriores han sido basados en esta teoría cuando en realidad hay asombrosas diferencias en la inducción, síntomas y progresión de la EAE y la EM humana.
La EAE es inducida en animales (usualmente ratones pero también ratas, conejos y monos) inyectándoles células y tejidos del sistema nervioso para gatillar una respuesta inmune. Aunque la EAE causa algunos síntomas similares a la EM (como debilidad, parálisis, incontinencia, etc.) hay diferencias significativas entre las dos condiciones.
- La EAE mata a los animales o los deja con discapacidades permanentes. En humanos, la EM ataca generalmente en forma disminuida y luego vuelve a atacar.
- El tiempo de procedimiento de la EAE es también totalmente distinto que el observado en la EM.
- El modelo de EAE no es inducido de una forma en la cual refleje en aumento de EM, ni tampoco muestra la serie de síntomas clínicos y la progresión de la enfermedad humana.
Pese a la extensa investigación y a la variada literatura (donde hay más animales con EAE que humanos con EM) las causas de la condición clínica siguen siendo desconocidas. No hay, a la fecha, un tratamiento efectivo.
En el 2002 neurólogos expertos de la Glasgow University y del Leiden University Medical Centre causaron controversia cuando publicaron un artículo sugiriendo que el comúnmente usado modelo animal de EM era tan inapropiado que el uso de este habría retrasado el progreso de las investigaciones sobre esta enfermedad. Ellos exponen: "Los protocolos de tratamiento de EAE son muchos pero aquellos usados en humanos, basados en descubrimientos en EAE animal, han fallado en el alivio de los síntomas y signos de EM". Ellos continúan diciendo: "La aceptación de la EAE como un modelo para la EM es un error desafortunado que esta basado mas en la fe que en la ciencia". Los neurólogos de Glasgow y Leiden argumentan en cambio que la EM es provocada cuando las células de soporte llamadas astrocitos funcionan mal – tal vez como un resultado de la genética y gatilladores ambientales. Ellos declaran que hay cada vez mas evidencias de los astrocitos atrofiados en pacientes con EM. Lo que los neurólogos están diciendo ahora, retrata lo que los grupos protectores de animales han dicho por años, que la EAE es significativamente diferente a la EM. Además ya que las investigaciones sobre EM han estado basadas por muchos años en estos engañosos experimentos animales, información vital sobre la condición humana ha sido retrasada.
Fuente: British Union for the Abolition of Vivisection (BUAV)
http://germinallibertario.blogspot.de/2008/09/contra-la-experimentacin-animal-como.html
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